пътешестващи заедно със сперматозоидите.

От време на време разбираме за поредния случай на епигенетично кодиране, когато някой признак се променя не защото се е преобразила нуклеотидната последователност на ДНК, а поради някое произшествие с белтъците, обслужващи една или друга област на ДНК, или нуклеотидите в нея, които, оставайки на своите места, придобиват химични модификации. След това активността на гена не просто се променя, а се променя задълго, сякаш наистина е пренаписана именно нуклеотидната последователност.

Епигенетичните механизми за регулиране на генетичната активност служат като посредници между гените и променящите се условия на живот, но резултатите на това посредничество, както се казва, не се рушат с брадва.
Един от осемте ярки примера на силно епигенетично влияние върху организма е връзката между паметта и хистоновите модификации – въздействайки върху това, което се случва с тези белтъци, можем да направим паметта по-пластична и достъпна за редактиране. Друг пример е влиянието на условията на живот в ранното детство върху рисунъка на епигенетичната модификация, а е установено, че тези модификации остават с човека едва ли не за цял живот.
Освен това се смята, че епигенетичните модификации могат не само да остават с нас завинаги, но и да преминават в следващото поколение. При затлъстяване например много изследователи смятат, че метаболитните нарушения, водещи до затлъстяване, се закрепят към епигенетиката, а след това се предават по мъжка линия. Тоест ако бащата се е хранил неправилно и е нарушил своя метаболизъм, съществува вероятност децата му да страдат от излишно тегло дори при стопроцентово здравословно хранене.

Но в случая с епигенетичното наследство има един проблем: не е много ясно как такива модификации могат да се предадат от родителите на потомството. При растенията този механизъм горе-долу е ясен, но половите клетки на животните се избавят от епигенетичните модификации, как тогава епигенетичният код се предава по наследство? (Наскоро все пак са открити модификации, които, независимо от всичко, остават в половите клетки на всички етапи от тяхното съзряване.)
Възможно е ново изследване, публикувано в Nature Neuroscience от специалистите на Цюрихския университет, да помогнат да се проясни ситуацията с епигенетичното наследство при животните. Изабел Мансуей и колегите  изучавали молекулярните механизми за наследяване на поведението при мишки. За това създали у животните детска травма – докато били малки, всеки ден в продължение на две седмици ги отделяли от майката. Този непредсказуем стрес се отразявал както на малките, така и на майките, които в същото време били поставяни в тясна тръба.
Когато стресираните мишлета пораснали, изследователите забелязали, че те са по-равнодушни към опасностите – например те не се страхували като другите от открити и добре осветени простраства (обикновено мишките избягват такива места). Подобно равнодушие към риска се смята за признак на депресия – може да се каже, че от стресираните мишлета израснали депресирани възрастни. Освен това разлики имало в обмяната на глюкоза, тоест стресът в ранна възраст продължавал да се отразява не само върху поведението, но и върху метаболизма на възрастните животни.
Но – което е най-важното – тези изменения в поведението и метаболизма се предавали по наследство. Когато стресираните в детството мишки били кръстосвани с обикновени, тяхното потомство също демонстрирало равнодушие към опасностите и техният организъм също не третирал нормално глюкозата. Това се предавало не само на децата, но и на внуците, тоест и на второто поколение.

Опитвайки се да определят молекулярните механизми на наследяването, учените открили, че сперматозоидите, кръвния серум и хипокампът при мишките с детска трава и обикновените гризачи се различават по нивото на някои микро-РНК и piwi-РНК. Стресови изменения в регулаторните РНК имало и при децата на стресираните мишки (особено в хипокампа и кръвния серум), и при техните внуци.
За да се убедят, че се отнася за регулаторните РНК, изследователите взели тези РНК от сперматозоидите на мишки с детска травма и ги въвели в чужда оплодена яйцеклетка. След това тази яйцеклетка била имплантирана в самка и учените зачакали на бял свят да се появят децата, заченати по такъв начин. Както можем да се досетим, след като пораснали, мишките демонстрирали същите особености в поведението и метаболизма, както и непосредствените потомци на стресираните родители.

Тоест психическа травма, получена в детството може да се отрази на още две поколения. Трябва да се отбележи, че в дадения случай отново става дума за наследяването на епигенечния код по мъжка линия – РНК на детския стрес идва в зародиша заедно със сперматозоидите.
Сега пред учените стои следната задача: да разберат как именно регулаторните РНК, предаващи се по наследство, влияят на развитието на метаболитните пътища на новия организъм и неговия мозък. Когато разберат този механизъм, изследователите ще изяснят участва ли той във формирането на други типове поведение и работи ли той при човека.